Областной клинический лечебно-реабилитационный центр (ГБУЗ «ОКЛРЦ»)

Гликемическая кома при сахарном диабете: причины и симптомы, последствия

Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин — глюкокортикоиды — соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем — компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот — основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Причины нарушений

Гипогликемия возникает не только у пациентов с сахарным диабетом, но и у вполне здоровых людей при нормальном уровне сахара. Резкое снижение показателей глюкозы в крови или превышение дозировки инсулина – вот основные причины заболевания. 

К таким негативным проявлениям приводят следующие факторы:

  1. Неумеренное увлечение сладостями, которое способствует активному продуцированию поджелудочной железой инсулина. В ситуации, когда в организм не поступает привычный объем сахара, происходит стремительный расход имеющегося запаса глюкозы.
  2. Использование диет, предусматривающих употребление продуктов с низким углеводным индексом, а также голодание, продолжающееся более 6-8 часов. Глюкоза в этом случае опять же используется исключительно из запасников, что приводит к снижению ее содержания в крови до значений ниже 3,3 ммоль/л.
  3. Алкогольное отравление. Нагрузка на печень, вызванная выведением токсических веществ, приводит к значительному понижению сахара в крови.
  4. Превышение допустимой физической нагрузки. Интенсивное расходование энергетического запаса вызывает необходимость его пополнения за счет употребления продуктов, богатых углеводами и сахаром.
  5. Менструальный цикл. В период менструации в значительной мере понижается уровень прогестерона и эстрогена, которые участвуют в процессе нормализации уровня глюкозы в крови.
  6. Превышение рекомендуемой дозы инсулина провоцирует стремительное усвоение организмом сахара, что становится причиной дефицитности энергии. В этом случае необходимо восполнить уровень глюкозы продуктами.
  7. Стрессовая ситуация, провоцирующая активизацию продуцирования инсулина и расщепление глюкозы.
  8. Гипогликемия новорожденных, проявляющаяся у младенцев непосредственно после появления на свет. Это происходит в результате прекращения поступления в организм ребенка глюкозы матери. Выравнивание показателей глюкозы происходит после кормления.
  9. Среди основных причин гипогликемии у диабетиков – нарушение режима приема пищи, в результате чего организм утрачивает способность восполнять необходимое количество глюкозы. Не менее важные факторы — передозировка инсулина, несвоевременный его прием.

Гипогликемия при сахарном диабете – частый спутник пациентов, нарушающих диету и не соблюдающих рекомендованную дозировку введения инсулиновых инъекций.

Сравнение патологий

Основные причины

Чтобы правильно оказать помощь, нужно правильно выявить тип комы. От этого зависит метод лечения. В случае ошибки состояние пациента значительно ухудшится, риск летального исхода повысится. Основные причины гипогликемической комы:

  • отсутствие знаний у диабетика о способах предупреждения комы;
  • употребление алкоголя;
  • введение неправильной дозы инсулина по ошибке или незнанию, отсутствие приема пищи после инъекции;
  • превышение дозировки таблетированных препаратов, стимулирующих синтез инсулина.

image Не вовремя или пропуск введения инсулина может спровоцировать гипергликемическую кому. Гипергликемическая кома возникает по следующим причинам:

  • отсутствие своевременной диагностики диабета;
  • несвоевременная инъекция инсулина или ее пропуск;
  • ошибка при расчете дозы инсулина;
  • смена вида препарата инсулина;
  • пренебрежение правилами питания при сахарном диабете;
  • сопутствующие болезни, хирургическое вмешательство на фоне СД;
  • стресс.

Симптомы патологий

Опасность диабетических ком состоит в поражении работы головного мозга и высокой вероятности летального исхода. Одна патология от другой отличается не только причинами возникновения, но и характерными симптомами, хотя в тяжелых случаях, независимо от типа коматозного состояния, возникает замедление дыхания и сердцебиения. Симптомы гипогликемии не сложно отличить от признаков повышения уровня сахара. Отличие признаков этих состояний наглядно демонстрирует сравнительная таблица:

Основные показатели Гипергликемическая кома Гипогликемическая кома
Поведение пациента Апатия, общая слабость, сонливость, предобморочное состояние Общее возбуждение, раздражительность, неадекватная реакция на окружающих
Запах от человека Резкий запах ацетона Отсутствует
Аппетит Отсутствует, больного тошнит, возможна рвота Повышен, возникает острое чувство голода
Состояние кожи Чистая, сухая Повышенное потоотделение
Сердцебиение Ускоренное, наполнение слабое Замедленный, ритм не ровный
Мышцы Слабые Напряженные, возможна дрожь, судороги

Неотложная помощь

image При первых признаках гипергликемической комы нужно вызвать скорую помощь. Неотложная помощь при наступлении коматозного состояния должна быть оказана как можно скорее. Любые действия можно предпринимать только после того, как будет проведена диагностика и выявлен тип комы. Первая медицинская помощь различается в зависимости от уровня глюкозы в организме, что обуславливает гипергликемическую или гипогликемическую кому. Основные принципы медпомощи представлены в таблице:

Гипогликемическая кома Гипергликемическая кома
Вызвать скорую помощь
Уложить человека, повернув голову набок
Дать съесть что-нибудь сладкое, например конфету или ложку сахара Сделать инъекцию инсулина
Ввести в вену раствор глюкозы Восполнить утраченную организмом жидкость

Стадии заболевания

Патогенез коматозного состояния, связанного с недостатком сахара в крови на фоне повышенной концентрации инсулина, имеет несколько стадий. Заболевание поражает нервную систему и развивается очень быстро, все этапы проходят за несколько минут. Клиника описывает пять стадий развития патологической реакции:

1. Проявление чувства сильного голода и повышенная раздражительность связаны с отмиранием нервных клеток коры головного мозга, поэтому эта стадия носит название «корковая».

2.Проявление вегетативных реакций – учащенное сердцебиение, потливость, неукротимый голод, изменение цвета кожи (бледный или красный), тремор, головные боли. Это связано с разрушением подкорковых центров в области гипоталамуса. Сознание при этом сохраняется ясным.

3. На следующей стадии продолжают разрушаться подкорковые структуры, сопровождающиеся нарушением сознания. Это провоцирует галлюцинации, бред. Больной агрессивен, совершает немотивированные поступки или находится в глубокой депрессии.

4. Происходит отмирание нейронов верхних отделов продолговатого мозга. Это вызывает судороги, потерю сознания и приводит к поверхностной коме.

5. Далее процесс отмирания затрагивает нижние отделы продолговатого отдела головного мозга, в котором находятся центры обеспечения жизненно важных процессов (кровообращение, дыхание, пищеварение, выделение). Первыми поражаются центр сердечно-сосудистой деятельности и дыхательный, после чего наступает глубокая кома и смерть.

Особенности в лечении

Во многом терапия и лечение гипогликемической комы зависит от степени тяжести состояния. Еще одним фактором является причина развития коматозного поражения.

Легкая гипогликемия купируется при потреблении углеводистой пищи.

Достаточно 1-2 ХЕ (хлебная единица). Такой объем сопоставим с 10-20 г сахара. Его лучше растворить в воде перед приемом. Столько же находится в 100 мл сладкой газировки, особенно фанты или пепси, в 200 мл концентрированного фруктового сока. Хорошим вариантом являются таблетки глюкозы в количестве 5 штук.

При развитии патологии в утренние часы, на голодный желудок и в случае длительной физической нагрузки, определяется минимальное содержание гликогена в печени. Чтобы предупредить, кому потребуется до 3-4 ХЕ. Если причиной стало воздействие пролонгированного инсулина, требуется употребление еще одной ХЕ. Это поможет предупредить развитие патологии в ночное время.

В случае тяжелого состояния оказывать помощь путем поступления легко усваиваемых углеводов Per os (через рот), запрещено. Глюкоза вводиться только внутривенно. Понадобиться 40 % действующего вещества в среднем 30-40 мл.

До приезда бригады скорой помощи рекомендовано ввести препарат глюкагона в объеме 1 мл. Сделать инъекцию должны родственники больного. Даже одного миллиграмма достаточно, чтобы повысить показатели глюкозы до 8,5 ммоль/л. Уже спустя 10 мин восстанавливается сознание, так как глюкагон обеспечивает стимуляцию глюкозы печенью.

К сожалению, такое воздействие не будет эффективным в случае алкогольной причины развития патологии. Печень будет не способна продуцировать глюкозу, так как будет заблокирована этанолом. При передозировке инсулина происходит тоже самое.

Когда больной не приходит в сознания после введения 40 % глюкозы в объеме 100 мл, то приступают к немедленной госпитализации с внутривенным вливанием 10 % действующего вещества.

Это важно знать!Обязательное размещение в стационаре требует состояние не ясной этиологии. При отсутствии явной причины, очень тяжело оказывать даже первую медицинскую помощь

Кроме этого, нужно госпитализировать больного, когда произошла передозировка средствами сульфонилмочевины, ночного приступа и наличия неврологического дефицита.

Введение 10 % глюкозы с чередованием 40 % раствора, необходимо до тех пор, пока состояние нормализуется. Когда проблема связанна с передозировкой сульфонилмочевины, следует провести промывание желудка и принять энтеросорбенты.

Если произошла массированная передозировка инсулином, допустимо иссечение места инъекции. Но такую манипуляцию проводят, когда после введения не прошло более 3 часов.

Очень часто при гипогликемической коме назначают витамин В1. Обычно это происходит в случае с тяжелой патологией. Последнее исследование доказывает необоснованность использования данного вещества. Его эффективность наблюдается только в таких случаях как:

  • хронический алкоголизм;
  • энцефалопатия Вернике;
  • авитаминоз В1;
  • скудное питание (алиментарное истощение).

Также не назначают глюкокортикоиды и адреналин. В этих средствах нет необходимости особенно при введении 40 % глюкозы. Она способна повысить гликемию до 7 ммоль/л. тем самым восстанавливается сознание у любого больного с не осложненной формой основного заболевания.

Каковы проявления диабетической комы?

Кетотацидотическая

image

Гипергликемическая кома и кетоацидоз в отличие от гипогликемии нарастают постепенно, чаще — на протяжении нескольких дней, однако при обострении сопутствующих заболеваний, травмах, резком прекращении введения инсулина для развития комы достаточно считанных часов.

В зависимости от степени метаболических нарушений выделяют несколько стадий гипергликемической кетоацидотической комы:

  • Кетоацидоз умеренной степени;
  • Кетоацидотическая прекома (стадия декомпенсации кетоацидоза);
  • Собственно кома.

В стадии прекомы глюкоза крови становится выше 23 ммоль в литре, она определяется в моче вместе с кетоновыми телами, рН крови в эту стадию не менее 7,3.

Симптомами умеренно выраженного кетоацидоза считаются:

  1. жажда, сухость во рту;
  2. увеличение объема выделяемой мочи;
  3. сильная слабость, вялость, снижение работоспособности;
  4. диспепсические нарушения — тошнота, рвота, болезненность в абдоминальной области, снижение аппетита.

Ввиду образования избытка кетоновых тел в воздухе, который выдыхает больной, присутствует запах ацетона. При осмотре отмечаются снижение мышечного тонуса, сухость кожи и слизистых, причем, кожа остается теплой на ощупь, тоны сердца приглушенные, пульс учащен, возможно нарушение сердечного ритма.

image

Усугубление обменных нарушений ведет к ухудшению состояния пациента и переходу его в стадию прекомы, признаками которой станут:

  1. усиление запаха ацетона;
  2. исчезновение аппетита;
  3. более выраженная диспепсия — тошнота, рвота, диарея, боли;
  4. снижение тонуса мышц;
  5. глухость сердечных тонов, нарушение ритма, ускорение пульса;
  6. увеличение частоты дыхания, которое становится еще и шумным;
  7. увеличение размеров печени.

Нарастание гипергликемии и кетоацидоза приводит к нарушению сознания: сначала больной впадает в ступор, затем на смену ему приходит сопор и кома. В крови при коме обнаруживают более 25 ммоль глюкозы, в моче много сахара и кетоновых тел, рН крови смещается в кислую сторону, становясь менее 7,3.

Собственно стадия комы сопровождается крайне тяжелым состоянием:

  1. пациент лежит, сознания и какой-либо реакции на внешние стимулы нет;
  2. рефлексы отсутствуют;
  3. кожные покровы и слизистые оболочки сухие, теплые, бледные или слегка синюшные;
  4. появляется частое и шумное патологическое дыхание Куссмауля;
  5. живот увеличен, уплотненная печень прощупывается ниже реберной дуги;
  6. развивается артериальная гипотензия, влекущая нарушение фильтрации мочи вплоть до полного прекращения работы почек.

Лактацидемическая

Лактацидемическая гипергликемическая кома развивается быстрее кетоацидоза, но у многих пациентов удается зафиксировать стадию предвестников, когда появляются симптомы расстройства пищеварения, мышечные боли, кардиалгии по типу стенокардии. Прогрессирование ацидоза ведет к нарушению работы мозга и внутренних органов.

При наступлении комы сознание утрачивается, кожные покровы бледнеют, возможна синюшность, дыхание частое и шумное, но без специфического запаха ацетона, пульс учащается, возможна аритмия. Из-за снижения рН нарушается работа сердечной мышцы, периферические сосуды теряют способность сокращаться и поддерживать артериальное давление, поэтому часто наступает гипотония и даже коллапс. Стоит отметить, что лактатацидоз может протекать параллельно с кетоацидозом и гиперосмолярным нарушением,что требует коррекции лечения.

Гиперосмолярная

Клиника гиперосмолярной комы развивается постепенно, на протяжении одной-полутора недель, когда пациент находится в состоянии прекомы, сонлив, апатичен, жалуется на выраженную жажду, слабость, выделение большого объема мочи. Наступление комы сопровождается:

  • отсутствием сознания;
  • сухостью слизистых и кожи, которая становится еще и морщинистой, лицо приобретает заостренные черты;
  • судорогами;
  • повышением температуры тела;
  • одышкой, но не дыханием Куссмауля;
  • снижением объема образуемой мочи;
  • тахикардией, аритмией, глухостью сердечных тонов, гипотонией;
  • тромбозами сосудов;
  • неврологической симптоматикой (судороги, параличи и парезы и др.).

Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин — глюкокортикоиды — соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем — компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот — основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Диабетическая кома

При состоянии декомпенсации сахарного диабета наступает гипергликемическая кома, требующая неотложной помощи. Уровень, провоцирующий её, обычно бывает в пределах 50−55 ммоль/л. Иногда кома наступает и при более низких показателях. Это зависит от возраста пациента и его индивидуальных особенностей.

Этиология заболевания

Причин для появления комы при диабете много. Следующие факторы могут вызвать такое состояние:

  • стрессы и конфликтные ситуации;
  • гормональные скачки;
  • алкогольная интоксикация;
  • пищевые отравления, неправильное питание;
  • заболевания поджелудочной железы;
  • нарушение липидного или углеводного обмена;
  • послеоперационное состояние после инфаркта или инсульта;
  • изменение гормонального фона во время беременности;
  • острая форма инфекционных заболеваний;
  • нерегулярный приём инсулина;
  • низкий гемоглобин;
  • травмы.

Характерные симптомы

Чаще всего подобное состояние возникает у людей, которые даже не подозревали о наличии сахарного диабета. Симптомы гипергликемической комы, требующие неотложной помощи, нарастают постепенно. Первыми признаками такого состояния являются:

  • сонливое состояние;
  • головные боли;
  • постоянная сильная жажда;
  • кожный зуд;
  • тошнота;
  • рвотные позывы;
  • учащённое дыхание, часто с шумами;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость.

Гипогликемическая кома – симптомы

Существует несколько разновидностей такого нарушения. В медицинской практике известны следующие виды дисбаланса глюкозы в организме:

  1. Алкогольный – вызывается хронической зависимостью или употреблением большого количества спиртного за один раз.
  2. Реактивный – провоцируется исключением из рациона углеводов, а также сильной физической нагрузкой.
  3. Алиментарный – чаще наблюдается после недавно перенесенного оперативно вмешательства в желудочно-кишечном тракте.
  4. Ночной – провоцируется приемом повышенной дозы инсулина перед ужином.
  5. Неонатальный – нарушение наблюдается у новорожденных. Чаще оно проявляется у младенцев, если при родах произошла асфиксия.

Гипогликемическая кома признаки имеет такие, которые свойственны непосредственно для этого явления. Данное состояние подразделяют на прекому и кому. Эти этапы несколько разнятся. Интенсивность, с которой проявляются признаки гипогликемической комы, напрямую зависит от ее стадии. Что же касается прекомы, она разворачивается в течение 20-30 минут. Данное состояние протекает с такими симптомами:

  • слабость;
  • сильное чувство голода;
  • головокружение;
  • сильная возбудимость, резко переходящая в апатию;
  • бедность кожных покровов;
  • холодный пот;
  • тошнота.

Гипогликемическая кома – стадии

Существует пять этапов развития данного нарушения. В ночное время интенсивность проявления этих признаков менее выражена. У пострадавшего поверхностный сон, он может кричать во сне или плакать. Чаще после пробуждения такой человек чувствует себя подавленным и вялым. В большинстве случаев после поступления глюкозы состояние нормализуется. Если же гипогликемическая кома случается в дневное время, она сопровождается такими признаками:

  1. Первая стадия (она же корковая) – сопровождается учащением сердцебиения. Кожа становится бледной. Человек раздражительный, испытывает сильное чувство голода. К тому же его может донимать головная боль.
  2. Вторая стадия (известна как подкорково-диэнцефальная). На этом этапе для гипогликемической комы характерны усиленное потоотделение и двоение предметов в глазах. У человека отмечается приподнятое настроение, нередко переходящее в агрессивное состояние.
  3. Третья стадия – протекает с увеличением частоты сердечных сокращений. На этом этапе могут наблюдаться судороги (такие же, как при эпилепсии).
  4. Четвертая стадия – на данном этапе человек теряет сознание. Пульс учащен, но дыхание сохраняется.
  5. Пятая стадия – на этом этапе уменьшается сердечный ритм, давление стремительно снижается, рефлексы все угасают. Такое состояние часто приводит к летальному исходу.

Примечания

Прослушать введение в статью
Этот звуковой файл был создан в рамках проекта «Аудиостатьи» на основе этой статьи от 5 декабря 2010 года и не отражает правки, сделанные после этой даты. См. также другие аудиостатьи
  1. ↑ Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 280—285. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. ↑ Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. Ефимова А. С. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1988. — С. 53-54. — 256 с. — (Справочное издание). — 81 000 экз. — ISBN 5-311-00029-5.
  3. Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 145 и 222—223. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
  4. Внутренние болезни / Под ред. Комарова Ф. И. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1990. — С. 602. — 688 с. — (Учеб. лит.). — 150 000 экз. — ISBN 5-225-00843-7.
  5. Berger M. Практика инсулинотерапии / Старостина Е. Г., Дедов И. И. — Первое русское издание. — Berlin: Springer-Verlag, 1990. — С. 129. — 365 с. — 3000 экз. — ISBN 3-540-52275-1.
  6. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Под ред. Ажипы Я. И. — Пер. с англ. под ред. Кандрор В. И. — М.: «Мир», 1989. — С. 514—516. — 656 с. — 17 000 экз. — ISBN 5-03-000548-X.
  7. ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Старкова Н. Т. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 271—272. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  8. Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 94-97. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  9. ↑ Справочник по клинической эндокринологии / Под ред. Холодовой Е. А. — 1-е изд. — Минск: «Беларусь», 1998. — С. 253—254. — 510 с. — 10 000 экз. — ISBN 985-01-0031-1.
  10. ↑ Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 259. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  11. Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1995. — С. 560. — 656 с. — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5.

Гипогликемическая кома: причины

Предпосылки патологии – недостаточность в крови сахара, которая развивается в острой форме. Очень быстрое развитие данного состояния связано с распадом / выведением глюкозы, что превышает оптимальную скорость продуцирования в печени или всасывания, происходящего в кишечнике.

Если учитывать, что основным питательным субстратом для полноценного функционирования нервной ткани является именно глюкоза, то ее стандартный уровень должен быть в пределах 3,3- 5,9 ммоль/л. При его снижении (до отметки ниже 3), нервные клетки ЦНС «чувствуют» недостаток питания. В свою очередь это приводит к резкому снижению их функциональной активности. Это и приводит к симптоматическим проявлениям, свойственным данному виду комы.

Когда у человека имеется , его организм хорошо адаптирован к состоянию гипергликемии. В данном случае учитывают не показатель глюкозы (абсолютный), а резкое снижение ее концентрации на 5 ммоль/л и более.

С учетом того, что нервная система забирает глюкозу в гораздо большем количестве, чем, например, мышцы, поэтому недостаток и провоцирует гипоксию, нарушение метаболизма белков и углеводов в клетках ЦНС. Различные отделы будут поражаться постепенно. Поэтому симптоматические проявления различных форм развития патологии имеют определенные отличия.

Гипогликемическая кома чаще всего определяется при декомпенсированном течении инсулинозависимого СД, в данном случае определить предпосылки патологии будет очень сложно.

В других случаях провоцирующими факторами, имеющими внешнюю форму, могут быть:

  • Неправильно подобранная доза инсулина. Состояние может быть вызвано несоответствием концентрации вводимого препарата и объема сахара, который всасывается из ЖКТ. Данная ситуация может возникнуть, например, при ошибочном выборе объема шприца. Как правильно подобрать дозировку инсулина описано в статье.
  • Повышенная выработка инсулина, связанная с наличием опухоли в теле поджелудочной железы;
  • Ошибка при выполнении ввода инсулина. Отправной точкой может служить нарушение техники проведения инъекции. Действие инсулина может усилиться при внутримышечном введении средства, при растирании места, куда проводился укол.
  • Несоблюдение/отсутствие диеты или правил питания. Недостаток глюкозы вызывает выполнение усиленной физнагрузки, увеличении энергозатрат. Пропуск обычного приема пищи может провоцировать недостаток в глюкозе, особенно это касается случаев, когда пациент применяет инсулин «короткого действия».
  • Прием спиртосодержащих напитков. Больные могут учесть, сколько сахара содержат спиртные напитки, но часто забывают о наличии в них сахароснижающего эффекта. Этиловый спирт способен подавлять продуцирование в организме глюкозы, что происходит в клетках печени. Т.к. количество алкоголя, который был выпит, прямопропорционально длительности угнетения процесса глюконеогенеза, кома может возникнуть не сразу.
  • Стадии компенсации диабета. Если чувствительность к инсулину у клеток растет, нужно сократить дозировку гормонов. Если вовремя не откорректировать состояние, дозировка препарата будет избыточной.
  • Наличие у пациента сопутствующих болезней. Кому могут вызвать определенные патологии в работе систем или внутренних органов. Уменьшение уровня глюкозы часто выявляют при изменениях дистрофического вида, происходящих в печени; нарушении всасывания питательных веществ из кишечника; патологиях почек; гормональном дисбалансе.

При коме (гипогликемической) отмечается нарушение в функционировании многих систем. Последствия могут возникать сразу или спустя несколько месяцев. Изначально при недостаточной концентрации глюкозы происходят нарушения в коре головного мозга, затем – в подкорковых структурах, мозжечке или продолговатом мозге.

К более поздним видам последствий относят эпилепсии, болезнь Паркинсона, энцефалопатии

Именно поэтому очень важно чтобы была проведена своевременная терапия гипогликемической комы

image

Последствия и осложнения

Осложнениями гипергликемической комы являются:

  • Тяжелый ацидоз.
  • Гипокалиемия.
  • Гипокальциемия.
  • Инфекция.
  • Отек мозга. Это редкое осложнение, которое возникает чаще у детей и развивается через 4-12 ч после лечения. Причиной является быстрое снижение глюкозы или осмоляльности крови, а также наличие гипоксии ЦНС. Чтобы избежать стремительного снижения осмолярности сначала используют 0,9% натрия хлорид, а потом 0,45% натрия хлорид. А для профилактики быстрого снижения сахара крови, сначала выполняют регидратацию (восполняют потерю жидкой части крови), а через 2 часа начинают введение инсулина.
  • Шок.
  • Отек легких.
  • Артериальный тромбоз.

Осложнения тяжелой гипогликемии включают:

  • Сердечно-сосудистые осложнения (стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт, мерцание предсердий, пароксизмы желудочковой тахикардии, ишемия миокарда).
  • Нейропсихические (судороги, парезы, параличи, декортикация, нарушения поведения, расстройства интеллекта, психозы).

При уремической коме возможно развитие:

  • Кровавой рвоты.
  • Отека мозга.
  • Уремического перитонита.
  • Геморрагического инсульта.

При печеночной коме возможны:

  • Отек головного мозга.
  • Кровотечение.
  • Почечная недостаточность.
  • Дыхательная недостаточность.

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации